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Esto tiene que ver mas con la experiencia de panico que con la ansiedad, pero algo te servira.
Neurobiologia del pánico
La amigdala
El nucleo amigdalino representa un papel destacado en las reacciones fisiologicas y comportamentales ante objetos y situaciones con una relevancia biologica especial. Se localiza en los lobulos temporales, y esta compuesta por varios núcleos:
Núcleo medial Recibe aferencias sensoriales, incluida la información sobre la presencia de olores y feromonas. Sale al prosencefalo basal medial y al hipotalamo.
Núcleo lateral: Recibe información desde la neocorteza, talamo e hipocampo, y encia proyecciones a los núcleos basal, basal accesorio y central de la amígdala.
Núcleo central Recibe información de los núcleos basal, lateral y basal accesorio, y envia proyecciones a una amplia serie de regiones cerebrales; esta basado en las respuestas emocionales. (La mas importante en este caso). Lesiones en este núcleo hace que los animales no muestren signos de miedo, también se muestran mas dóciles y nivel hormonal de catecolaminas y glucocorticoides mas bajo. La estimulacion produce respuestas de ansiedad y enfermedades inducidas por el estrés. Este núcleo es tambien muy importante para el aprendizaje emocional aversivo. Podemos aprender que algo es amenazante al tener una experiencia previa anterior con el estimulo aversivo, como nos enseña el condicionamiento clasico.
Otros cambios
Por otro lado los lóbulos frontales se encargan de cambiar la atención consciente de una cosa a otra, de acuerdo con lo que exigen las circunstancias. La capacidad de cambiar la atención consciente de los lóbulos frontales a voluntad es severamente disminuida en los trastornos de ansiedad. El sistema primitivo del miedo, por otro lado, tiende a fijar la atención en el objeto que percibe como amenazante. Fuerza a la conciencia a enfocarse en el objeto del miedo. En el caso de las fobias, la atención se fija totalmente en el objeto de la fobia, excluyendo todo lo demás.
La corteza prefrontal
Locus
El hipocampo
Estructuras del tronco cerebral.
Las hormonas
La anécdota de Hans Selye, medico torpe de su majestad, el compuesto ovarico y las glandulas suprarrenales.
Existen dos grupos de hormonas implicadas:
Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina, epinefrina, norepinefrina).
La adrenalina afecta al metabolismo de la glucosa, liberandolo al torrente sanguineo.
La noradrenalina tambien afecta a la glucosa, al flujo sanguineo, y ademas es segregada por el encefalo con la funcion de neurotransmisor)
Los glucocorticoides se segregan por mas tiempo, degradan las proteinas y las pueden transformar en glucosa, estimulan la reactividad comportamental. Tambien se ha comprobado que ayudan a corto plazo a proteger el cuerpo en esas situaciones, aunque a largo serian perjudiciales. (Sapolsky).
En un trabajo escalofriante de Sapolsky habla de cómo la exposición repetida a los glucocorticoides daña el organismo, incluso produciendose lesion cerebral.
NEUROTRASMISORES
Noradrenalina
Se han identificado anormalidades en el adrenoreceptor alfa 2 presináptico, en estudios realizados con el antagonista alta 2 yohimbina y el agonista alfa 2 clonidina.
Este receptor, ante la presencia de Na, actúa como un freno de la liberación.
Así, un antagonista impide que el receptor se ocupe y la liberación no se regula.
Podría existir una anormalidad intrínseca en el adrenorreceptor alfa 2 ó una disregulación en otros sistemas neuronales aferentes que intervengan en el control de este receptor. Otros investigadores, tomando en cuenta la sensibilidad de los pacientes con trastornos de pánico al "challenge " de isoproterenol propusieron un aumento de la sensibilidad del adrenorreceptor beta periférico.
También las catecolaminas periféricas han sido estudiadas. Los pacientes con pánico tienen un aumento de la frecuencia cardíaca, de la conductancia de la piel, de la actividad electromiográfica y de la temperatura basal lo que puede relacionarse con una activación beta adrenégica. Los antidepresivos tricíclicos y los IMAO o los IRMA son agentes que modulan la actividad noradrenérgica promoviendo la "down regulation" de los receptores beta. A partir de estos conceptos se puede entender el porqué de la prescripción de beta bloqueantes.
Serotonina
El rol de la serotonina en los Trastornos de pánico no ha terminado de ser aclarado totalmente.
Simplísticamente, se vincula un exceso de Serotonina con los trastornos de ansiedad y un déficit con los trastornos depresivos y esto puede ser evidenciado a través del resultado del uso de fármacos.
Así, la fenfluramina es un liberador presináptico de serotonina y puede ser considerado como ansiogénico, más que un desencadenante de una crisis de pánico. Sin embargo, en sujetos susceptibles puede desencadenar las crisis.
Bajas dosis de m-clorofenilpiperazina (mcpp), un agonista 5HT postsináptico, desencadenan una crisis de pánico. Podría estar relacionado con una supersensibilidad del receptor postsináptico.
Por otra parte el ondansetron, antagonista 5HT3 , que se utiliza para yugular los vómitos y las náuseas en los tratamientos quimioterápicos resulta de utilidad en el tratamiento del Trastorno de pánico.
Pero es irrefutable que la mayor implicancia de la serotonina en los Trastorno de pánico deviene del éxito terapéutico que se observa con los ISRS y los tricíclicos que inhiben su recaptación.
En términos generales, pensar que tanto la etiopatogenia como la terapéutica de los Trastornos de ansiedad está relacionada por interacciones entre la serotonina y la notadrenalina.
Benzodiacepinas y ácido gama amino butírico
Los agonistas del receptor benzodiacepínico provocan una inhibición neuronal por la modulación alostérica del receptor al ácido gama amino butírico (GABA-A).
De este efecto se deriva un espectro de efectos que comprenden el ansiolítico, hipnótico, anticonvulsivante, miorrelajante y antipánico.
Algunos datos sugieren subsensibilidad del receptor benzodiacepínico en los pacientes con Trastorno de pánico, siendo que pueden padecer una anormalidad del receptor a las benzodiacepinas o una deficiencia de los agonistas.
Neuropéptidos
Dos neuropéptidos se encuentran en estudio respecto de su intervención en los Trastornos de ansiedad: la colecistokinina (CCK) y el neuropéptido Y (NY).
Los efectos ansiogénicos de la CCK están mediados por vía del receptor CCKB. Los agonistas del receptor CCKB tienen propiedades ansiogénicas, lo que parece deberse a una sobresensibilización del receptor postsináptico en el trastorno de pánico.
Datos recientes señalan que el neuropéptido Y se encuentra elevado, quizás reflejando una respuesta compensadora a la sobreactividad del sistema NA. El desarrollo de fármacos agonistas del receptor NY1 puede ser un promisorio camino para la terapéutica de estos trastornos.
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