madriles80

Buenos días, como ya he explicado anteriormente padezco este problema de fobia social...pero ahora es cuando más creo que la voy a padecer ya que he decidido retomar mis estudios a los 26 años, quiero hacer un módulo de grado superior...pero claro, aparte del miedo de conocer a gente nueva y todo eso..supongo que el hecho de pensar que tendré que salir a la pizarra, exponer mis trabajos, y todas esas cosas...pues ha hecho que ponga en duda que pueda hacerlo...aye fui al psiquiatra del servicio de salud del Ayuntamiento de Madrid, que nada tiene que ver con la seguridad social, y también es gratis...espero que sea mejor....bueno el caso es que me receto "esertia", que es un antidepresivo...pero no lo entiendo porque yo depresión no tengo ninguna, solo me deprimo cuando tengo un episodio de estos...que son muchos, pero por lo demas con mis pastillitas de orfidal, las cuales la psiquiatra me dice que con esto me las ire quitando poco a poco, alguien sabría hablarme o alguien ha tenido alguna experiencia con este medicamento(esertia)? Os agradecería mucho obtener información, al ser posible de varias personas para sacar mejores conclusiones, muchísimas gracias y ánimo a todos, a ver si salimos de este infierno..

isaver

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tania

pues yo me tomé esertia durante 2 semanas y me sentía la reina del mambo, contestaba a todo quisqui y hacia lo q me salia del chirri. me iba muy bien en serio, pero a la tercera semana ya q va, se me pasó el efecto ese, q alomejor era placebo y ya volvia a estar como antes, preocupandome de lo q dijeran los demas y todo lo q conlleva este problema. y lo dejé de golpe, no fui al psiquiatra ni na, pq como ya no me hacia nada, mdije y yo pa q quiero estarme tomando una cosa quimica, q no me da efectos secundarios, pero q a la larga no se sabe.
ahora estoy con hiperico y no me hace nada, pero me lo pienso tomar un periodo largo de tiempo a ver q tal, pq dicen q es natural.

madriles80

Muchísimas gracias a los 2, la verdad que todavía no he empezado la terapia y tengo un poco de miedo a hacerlo, la psiquiatra me ha dicho que puedo ir tomandolo simultaneamente con el orfidal hasta que consiga quitarmelo, necesito más opiniones por favor, muchas gracias.

madriles80

Alguién me puede decir algo más sobre este medicamento? Llevo 3 días y no notyo efecto alguno, ni para bien ni para mal...

Fugitiva

En tres días puedes notarlo pero es raro. Aunque los psquiatras pueden llegar a esperar mes y medio antes de subir la dosis, a las dos semanas si deberías notar la mejoría (que luego aumenta). Si no notas nada es que no te hace falta (no tienes depresión).

saludos

madrliles80

claro, es que yo no tengo depresion, solo fobia social...en el prospecto pone que es para la ansiedad,depresion y fobia social..

isaver

De todos modos tres dias es poco tiempo.
No es mi caso, pero por si te sirve te paso algo que tengo en el pC, para que veas que el proceso tiene que ser lento ( y ya que no tienes depre, no te marearás al leer.)

Todos los ISRS (los cinco) han mostrado una eficacia similar en el trastorno de pánico y se requiere un plazo de 3 a 8 semanas para empezar a notar mejoría. Los pacientes con trastorno de pánico tienden a ser más sensibles a los ISRS y a todos los antidepresivos más que los pacientes deprimidos

ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA E INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN NORADRENÉRGICA.[list] Neuronas monoaminérgicas[/list]Para comprender la hipótesis monoaminérgica es necesario entender el funcionamiento en el cerebro de los principales neurotransmisores monoaminérgicos como son:[list] -las dos catecolaminas: noeripinefrina NE también llamada noradrenalina y dopamina DA
-y la única indolamina: serotonina, abreviada (5HT)..[/list][list]NEURONAS NORADRENERGICAS.[/list]
Las neuronas noradrenérgicas utilizan la norepinefrina como neurotransmisor.
Síntesis de la NE:
Para que este neurotransmisor norepinefrina se sintetice dentro de esta neurona noradrenérgica han de pasar las siguientes cosas.[list]La tirosina que es el aminoácido precursor de la norepinefrina, circula por el torrente sanguíneo y entra en la neurona presináptica por medio de una bomba de transporte activo que mete la tirosina dentro de la neurona noradrenérgica.[/list][list]Una vez dentro hay tres enzimas que se encargan de ir sintetizando la tirosina hasta convertirla en norepinefrina.
1º La enzima la enzima tirosín-hidroxilasa (TOH) que es enzima limitador de la velocidad de la reacción y el más importante en la regulación de la síntesis, convierte al aminoácido tirosina en dihidroxifenilalanina (DOPA).
2º El segundo enzima, la DOPA-descarboxilasa (DDC) convierte la dopa en dopamina (DA) la cual es neurotransmisor en algunas neuronas.
3º El último enzima la dopamina –beta-hidroxilasa (DBH) convierte la DA en NE NOREPINEFRINA que es almacenado en vesículas hasta ser liberada por un impulso nervioso[/list].Hay dos enzimas que intervienen en la degradación de la NE norepinefrina, la MAO que está en las mitocondrias de la neurona presináptica y otra segunda enzima la catecol-0-metiltransferasa (COMT) que se cree localizada fuera del terminal nervios presináptico.
La NE puede ser destruida mediante una bomba transportadora llamada transportador de NE o bomba de recaptación de NE, esta bomba actúa como una aspiradora que se lleva fuera de la sinapsis la NE la aleja de los receptores sinápticos e interrumpe sus acciones sinápticas.
Hay tres receptores de NE en la neurona postsináptica que son ALFA-1 ALFA-2 BETA-1.
Los receptores noradrenérgicos postsinápticos actúan cuando se libera NE y convierten la ocupación de un receptor alfa-1 alfa-2 o beta-1 por parte de NE en la expresión génica de la neurona postsináptica.

Alfa 2 es un autorreceptor que es presináptico y postsináptico, así cuando el autorreceptor ALFA-2 reconoce la salida de NE interrumpe la liberación de NE con lo cual frena la transmisión de este, aunque siguen quedando alfa-1 y beta-2 como receptores

Los fármacos pueden no solo imitar el funcionamiento natural de la neurona noradrenérgica estimulando el receptor presináptico alfa-2 si no que los fármacos antagonistas de este receptor alfa-2 presináptico pueden cortar el freno de este receptor y aumentar la liberación de NE.[list]La mayoría de las neuronas noradrenérgicas del cerebro se localizan en el tronco cerebral, en el locus coerelus.
El locus coerelus se encarga de determinar donde se fija la atención y establecer la prioridad de esta.
También se cree que el locus coerelus y la norepinefrina intervienen de una forma importante en el control de la cognición, el estado de ánimo, las emociones, los movimientos, y la tensión sanguínea.
La disfunción de estos nos lleva a una depresión, ansiedad trastornos de atención del procesamiento de la información, esquizofrenia, alzheimer.[/list][list] NEURONAS SEROTONINÉRGICAS.[/list]Para las síntesis de la serotonina en la neurona serotoninérgica 5HT se transporta triptófano del torrente sanguíneo o sea del exterior de la neurona al interior, desde el plasma hasta el cerebro.
Dos enzimas convierten el triptófano en serotonina:
1º La triptófano-hidroxilasa convierte la enzima triptófano que entra en la neurona en hidroxitriptófano.
2º La descarboxilasa de aminoácidos aromáticos convierte en 5HT serotonina el hidroxitriptófano.Al igual que la NE y DA la 5HT es destruida por la MAO y convertida en metabolito inactivo.
La neurona serotoninérgica también tiene una bomba presináptica para la recaptación de la serotonina denominada transportador serotoninérgico.
Las neuronas 5HT tienen 4 receptores presinápticos 5HT1D, 5HT1A, ALFA2 Y ALFA1, los dos primeros son serotoninérgicos y los dos segundos noradrenérgicos. que regulan el flujo de neurotransmisor que sale a las sinapsis, estos receptores presinápticos como el autorreceptor 5HT1A que regula el flujo de la serotonina desde el soma neuronal cuando la serotonina es detectada en las dendritas y el cuerpo celular y por esto se llama autorreceptor somatodendrítico, el otro autorreceptor presináptico serotoninérgico 5HT1D llamado terminal cuando la 5HT serotonina es detectada en los terminales axónicos origina una ralentización del flujo de impulsos serotoninérgicos. El heterorreceptor noradrenérgico alfa 2 que es el mismo que el de las neuronas noradrenérgicas que regula el flujo de serotonina no solo por la serotonina sino también por la norepinefrina ya que las neuronas noradrenérgicas cuando liberan norepinefrina puede que esta se extienda a receptores de neuronas cercanas serotoninérgicas y al haber el heterorreceptor alfa 2 en estas neuronas serotoninérgicas se interrumpe el flujo de serotonina en la sinapsis.

El otro receptor presináptico noradrenérgico ALFA1 localizado en los cuerpos celulares, cuando llega norepinefrina a el, hace que se libere más serotonina, de esta forma la llegada de norepinefrina a una neurona presináptica serotoninérgica puede causar aumento o disminución del flujo de serotonina, dependiendo del receptor alfa1 o alfa2 sea donde llega la norepinefrina.

Así la liberación de serotonina puede ser interrumpida por la norepinefrina y por la serotonina.
Hay varios receptores postsinápticos como los 5HT2A 5HT2C Y 5HT3 son especialmente importantes ya que están implicados en las diversas acciones de la serotonina en vías serotoninérgicas del SNC.
[list]La sede de los cuerpos celulares de las neuronas serotoninérgicas se haya en el área del cerebro denominada núcleo del rafe.
Las proyecciones serotoninérgicas desde el rafe a la corteza frontal pueden ser importantes para regular el estado de ánimo.
Las proyecciones serotoninérgicas desde el rafe a los ganglios basales pueden ayudar a controlar los movimientos, así como las obsesiones y compulsiones.
Las proyecciones serotoninérgicas desde el rafe a las áreas límbicas pueden estar implicadas en la ansiedad y el pánico.
Las proyecciones serotoninérgicas desde el rafe al hipotálamo pueden regular el apetito y la conducta alimentaria.
Las neuronas serotoninérgicas de los centros del sueño del tronco cerebral regulan el sueño especialmente de ondas lentas.
Las neuronas serotoninérgicas que descienden por la médula espinal pueden ser las responsables del control de determinados reflejos espinales que forman parte de la respuesta sexual como el orgasmo y la eyaculación.[/list][list]Teorías sobre la acción de los fármacos antidepresivos.[/list]La hipótesis de los receptores de neurotransmisores en la acción
antidepresiva.
Esta hipótesis propone que la propia depresión está ligada a un funcionamiento anormal de los receptores de los neurotransmisores. Así, la hipótesis de los receptores de neurotransmisores en la acción antidepresiva, propone que los antidepresivos, independientemente de cuales sean sus acciones iniciales en los receptores y enzimas, causan finalmente una desensibilización, o regulación a la baja, de los receptores de neurotransmisores clave.
Una visión simplista de la hipótesis de los receptores de neurotransmisores en la depresión afirma que el estado normal se convierte en un estado de depresión cuando el neurotransmisor se agota y los receptores postsinápticos se regulan al alza. El aumento de neurotransmisores ya sea por la inhibición de la MAO o por el bloqueo de las bombas de recaptación de los neurotransmisores monoaminérgicos origina a la larga una regulación a la baja de los receptores de neurotransmisores, siguiendo un curso temporal retardado relacionado estrechamente con la secuencia temporal de la recuperación de la depresión. Estudios post mortem demuestran de forma coherente un incremento del número de receptores de serotonina-2 en el cortex frontal de los pacientes que se han suicidado.
Otros estudios demuestran en enfermos depresivos mayores, anomalías en varios receptores.
Actualmente se están estudiando posibles anomalías en la expresión génica de los receptores de neurotransmisores y de los enzimas en familias con depresión, pero todavía no hay éxito en la identificación de estas lesiones moleculares.[list]Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina.[/list]Que tienen en común los cinco fármacos.
Los ISRS inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina constituyen una clase de fármacos con cinco miembros muy importantes que componen la mayoría de los antidepresivos son: FLUOXETINA, SERTRALINA, PAROXETINA, FLUVOXAMINA Y EL CITALOPRAM (Escitalopram:Esertia) . Aunque pertenece cada uno a una familia química distinta, todos son inhibidores de la recaptación de serotonina.
Los ISRS tienen propiedades inhibidoras de la recaptación de serotonina más potentes y selectivas que los ATC.
Los ISRS actúan también sobre la bomba de recaptación de serotonina.[list]Mecanismos de acción farmacológica y molecular de los ISRS.[/list] La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores, sostiene que los receptores pre y postsinápticos, pueden regularse al alza.
Cuando se administra un ISRS inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, la serotonina aumenta debido al bloqueo de su bomba de transporte.
Lo sorprendente es que el bloqueo de la bomba de recaptación no produce una grana acumulación inmediata de serotonina en la sinapsis.
Los efectos secundarios se deben hipotéticamente a las acciones agudas de la serotonina en receptores no deseables situados en vías no deseables
Si pudieran diseñarse nuevos fármacos para incrementar la serotonina en los lugares adecuados y a mayor velocidad, podría obtenerse un antidepresivo de acción rápida..
[list]Vías y receptores serotoninérgicos que median las acciones terapéuticas y los efectos secundarios de los ISRS.[/list]Los ISRS causan tanto sus acciones terapéuticas como sus efectos secundarios aumentando la serotonina en las sinapsis, donde se bloquea la recaptación de serotonina y se desinhibe la liberación de serotonina. Dado que los ISRS aumentan la serotonina en casi todas las vías serotoninérgicas y en todos los receptores serotoninérgicos, algunas des estas acciones no resultan deseables y se producen efectos secundarios.
Conociendo las funciones de las distintas vías serotoninérgicas, comprenderemos mejor los efectos terapéuticos de estos antidepresivos y sus efectos secundarios.
En cuanto al sustrato de acción terapéutica, en las acciones antidepresivas, la evidencia apunta a la proyección de neuronas serotoninérgicas desde el rafe mesencefálico a la corteza frontal.
Las acciones terapéuticas en la bulimia, voracidad y varios trastornos más de los hábitos alimenticios pueden estar mediadas por la vía serotoninérgica desde el rafe hasta los centros de alimentación y apetito del hipotálamo.
Al haber diversas vías para mediar en las acciones terapéuticas de los ISRS, parece lógico pensar que los papeles terapéuticos de la serotonina difiera de una indicación terapéutica a otra.
Tanto la medicación con ISRS para la depresión como para la bulimia, difiere tanto en sus dosis, como en su tiempo de de acción.
Si los receptores postsinápticos que teóricamente median en los efectos secundarios, se regulan a la baja o se desensibilizan, los efectos secundarios se atenúan o desaparecen.
Como ejemplo de efectos secundarios tenemos que la estimulación aguda de los receptores 5HT2A en los ganglios basales puede ocasionar cambios en los movimientos motores debidos a la inhibición serotoninérgica de la neurotransmisión de dopamina.
La estimulación aguda de los receptores 5HT2A y 5HT2C desde el rafe a la corteza límbica puede causar agitación mental aguda, ansiedad o ataques de pánico como se puede observar en las primeras dosis de ISRS.
La estimulación de los receptores 5HT2A en los centros del sueño del tronco cerebral, puede provocar movimientos musculares rápidos llamados mioclonos durante la noche.
La estimulación de los receptores 5HT2A en la médula espinal puede inhibir los reflejos espinales del orgasmo y la eyaculación y causar disfunción sexual.Prácticamente todos los efectos secundarios de los ISRS se pueden concebir como acciones indeseables de la serotonina en vías indeseables y receptores indeseables.
Este parece ser el precio que hay que pagar al no poder administrar los ISRS solo en los receptores deseables y en los sitios deseables.[list] Inhibidores no tan selectivos de la recaptación de serotonina:[/list]¿Cinco únicos fármacos, o una clase con cinco miembros?
Como los ISRS gozan de un uso clínico generalizado desde hace más de una década, los farmacólogos han descubierto que estos cinco fármacos tienen acciones en otros receptores distintos del transportador de serotonina.
Lo cierto es que los cinco ISRS tienen propiedades distintas y en consecuencia pueden actuar de diferente forma dependiendo del perfil del paciente.
Existen diferencias reales entre los cinco ISRS para muchos pacientes individuales, solo una prueba empírica de diferentes ISRS permitiría descubrir cual es el fármaco que mejor se adapta a un paciente individual.
[list]Inhibidores selectivos de la recaptación noradrenérgica IRN.[/list]Aunque la norepinefrina y la serotonina parecen muy iguales, a la hora de aplicarse para curar situaciones depresivas se administran con distinciones de los síntomas.
Quienes presentan depresión asociada a ansiedad, pánico, fobias, trastorno de estrés postraumático, obsesiones, compulsiones y trastornos de alimentación, responden mejor a lo antidepresivos serotoninérgicos.
Aquellos pacientes cuya depresión está asociada a fatiga, apatía y trastornos cognitivos notables, especialmente deterioro de la concentración, problemas a la hora de centrar y mantener la atención, lentitud en el procesamiento de la información y deficiencias en la memoria de trabajo, pueden responder mejor a los agentes noradrenérgicos.
Dado que hace poco que se dispone de inhibidores selectivos de la recaptación noradrenérgica ISRN esta teoría se basa en investigación con animales.
Teorías derivadas del trabajo previo a los ensayos clínicos sugieren que el incremento noradrenérgico debería mejorar el funcionamiento social en general y la capacidad de trabajo, debido a que afecta al retraso psicomotor, la fatiga y la apatía.
El primer inhibidor real mente selectivo de la recaptación noradrenérgica es la REBOXETINA.
El incremento noradrenérgico podría estimular las funciones cognitivas en trastornos diferentes de la depresión caracterizados por los déficit de atención y de memoria como la enfermedad de alzheimer y alteraciones asociadas a la esquizofrenia.
En cuanto al tema de efectos secundarios los ISRN es lo mismo que los ISRS, conociendo sus vías de acción terapéutica podemos saber los efectos secundarios, como actúa y sobre que.
Todos los efectos secundarios de los IRN selectivos se pueden considerar como acciones indeseables de la norepinefrina en vías y receptores no deseados.
Afortunadamente al igual que en los ISRS en los ISRN los efectos secundarios, son más una molestia que un peligro.

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JuanDeJuan

yo he tomado Esertia en varias épocas: al comienzo puede aumentarte la ansiedad (???????), ¡cuidado!, consulta al médico y prbablemente te aumentará la dosis de tranKi pa contrarrestarlo. el resultado es un enorme colocón. cuando el médico decide que estás mejor y ya te has gastado un paston en consultas, te quitará la medicación. aproximadamente a los tres meses vuelves a estar mal.

yo estoy probando sólo con el trankimazin (dicen que mejora todo pero no cura nada). pero eso me da la serenidad para enfrentarlo.

la realidad es que los medicos no tienen ni **** idea del origen de la fobia social y los ataques de pánico. (en sintesis: su conocimiento del funcionamiento del cerebro está en pañales)

te doy un consejo de viejo sufridor: cuando le cojas fobia a alguien, ni te culpes a ti ni a la otra persona. si vas eliminando situaciones y personas de tu vida, la fobia elige nuevas víctimas próximas, incluido tu pareja, tu familia o tus compañeros de actividades.

la relajación va muy bien, pero no la hagas para sentirte mejor (yoga occidental), hazla a la japonesa (zen) o al modo oriental, QUE NO PERSIGUE NINGUN OBJETIVO, porque si lo haces solo para sentirte mejor el cerebro (que es un mono muy ágil) creará resistencias.
intenta observar como discurre el rio de la vida desde el punto de vista de un observador ajeno a lo que pasa y sin intentar cambiar nada. al menos conseguirás ratos de una paz absoluta.

mi solidaridad y mi comprensión (te lo juro). un fuerte abrazo